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Muco intestinale alterato spia di malattie neurologiche?

Cambiamenti nel muco che ricoprono il tratto gastrointestinale (GI) possono contribuire allo squilibrio batterico nell’intestino ed esacerbare i sintomi di base di autismo, malattia di Parkinson (PD), malattia di Alzheimer (AD), e sclerosi multipla (SM). È quanto suggerisce un nuovo studio pubblicato online su “Frontiers in Cellular and Infection Microbiology”.

«La nostra ricerca evidenzia l’importanza di affrontare i problemi intestinali che possono essere sperimentati da persone con disturbi cerebrali, secondo una visione olistica che riconosce i modi in cui i problemi gastrointestinali possono determinare un’acutizzazione dei loro sintomi neurologici» scrivono gli autori, guidati da Elisa Hill-Yardin, della RMIT University di Bundoora (Australia).

«Il nostro lavoro dimostra che l’ingegnerizzazione microbica e la modificazione del muco intestinale allo scopo di aumentare una buona flora batterica sono potenzialmente opzioni terapeutiche per i disturbi neurologici» sottolineano.

Un nuovo asse intestino-cervello che coinvolge il microbiota 
I disturbi neurologici e gastrointestinali spesso coesistono. Disordini intestinali spesso sono associati e precedono i sintomi fondamentali delle patologie neurologiche sopra citate ma le cause esatte non sono chiare.

La revisione di 113 studi neurologici, gastroenterologici e microbiologici condotta da Hill-Yardin  e  colleghi indica un filo conduttore: i cambiamenti nel muco intestinale.
In tutti e quattro i disturbi neurologici, ci sono prove di livelli alterati di specie batteriche associate alla mucosa, riferiscono gli autori.

Per esempio, un recente studio che ha coinvolto pazienti con AD che avevano anche sintomi indicativi di sindrome infiammatoria intestinale ha mostrato un’associazione tra disbiosi, o squilibrio microbico, e un aumento dei batteri mucolitici. Allo stesso modo, campioni di feci di pazienti affetti da AD hanno mostrato un aumento dei batteri infiammatori e una diminuzione dei batteri antinfiammatori.

Ricerche precedenti, fanno notare i ricercatori, hanno dimostrato che la disbiosi microbica in pazienti con AD provoca un aumento della permeabilità intestinale che può portare a infiammazione sistemica e compromettere la barriera emato-encefalica.

Uno squilibrio batterico nella mucosa intestinale è evidente anche nei pazienti con autismo, PD e SM. D’altro canto, molteplici pathway rilevanti per l’omeostasi del muco possono essere influenzati da compromissione del sistema nervoso in pazienti con malattie neurologiche, aggiungono gli sperimentatori.

Le alterazioni nel muco intestinale rappresentano una «nuova connessione intestino-cervello che apre nuove strade da esplorare per gli scienziati, così come cerchiamo modi per trattare meglio i disturbi del cervello avendo come bersaglio il nostro “secondo cervello”: l’intestino» affermano Hill-Yardin e colleghi.

«C’è necessità di molta più ricerca per identificare chiaramente le implicazioni cliniche. Se riusciamo a comprendere il ruolo che il muco intestinale svolge nelle malattie cerebrali, possiamo provare a sviluppare trattamenti che sfruttano questa parte precisa dell’asse intestino-cervello» sottolineano.

Dati interessanti ma ricavati da una revisione di altri studi
Questa è «una review interessante, poiché il muco non è un punto focale comune dell’attenzione nella discussione sul potenziale ruolo dei cambiamenti della composizione microbica intestinale (cioè del microbiota) o di altre modificazioni enteriche nel PD e in altri disturbi neurologici» osserva Alessandro Di Rocco, direttore del programma dei disturbi del movimento per la Northwell Health a Great Neck (New York).

«Questo, comunque, è un documento di revisione e costruisce il suo argomento assemblando prove da altri studi, senza una sola prova sperimentale preminente. L’argomento del ruolo del muco è quindi altamente speculativo» avverte Di Rocco.

«L’aspetto più interessante di questo articolo di revisione è che il muco potrebbe essere un potenziale bersaglio terapeutico per un intervento volto a riequilibrare il microbiota o a normalizzare altri cambiamenti osservati nell’intestino dei pazienti con PD, e il muco è probabilmente un bersaglio più facile per un ipotetico trattamento» conclude.

Riferimento bibliografico:
Herath M, Hosie S, Bornstein JC, et al. The Role of the Gastrointestinal Mucus System in Intestinal Homeostasis: Implications for Neurological Disorders. Front. Cell. Infect. Microbiol, 2020 May 28. doi:10.3389/fcimb.2020.00248 [Epub ahead of print]

FONTE

 

Importanza dell’alimentazione nel trattamento dell’autismo del Dott. Zaccagna

Il presente lavoro è nato dalla necessità di portare un contributo allo studio della sindrome dello spettro autistico (ASD) e suggerire una strada da percorrere alle famiglie e agli operatori del settore. L’osservazione dei miglioramenti ottenuti in tutti i casi trattati è senza dubbio il fattore che ha reso doverosa la compilazione di tale pubblicazione, pur senza nulla togliere all’impegno, alle metodiche ed alla validità di tante persone che quotidianamente si dedicano al sostegno ed al ricupero dei casi loro assegnati, quanto piuttosto di ottimizzare, con il miglioramento della funzionalità assimilativa intestinale, il successo delle terapie psico-comportamentali.

L’ottica da cui partiamo, è quella di considerare l’alterazione della funzione intestinale come importantissima concausa nell’insorgenza e nell’evoluzione della ASD in quanto essa potrebbe essere strettamente correlata alla reiterazione di un danno metabolico-alimentare nell’assimilazione enterocitaria, come si verifica abitualmente nelle forme di malassorbimento, pur differenziandosi da questo nelle classiche sindromi conosciute (celiachia, sprue, Crohn, radiazioni, etc.). In tale convinzione siamo sostenuti da dati di laboratorio sull’esame delle feci, con la ricerca della tipologia e della quantità dei microbioti, di sostanze impropriamente indigerite (amidi, zuccheri, grassi, proteine, etc.), della quantità di zonuline e di calprotectine, esami questi eseguiti all’inizio del trattamento nutrizionale e controllati periodicamente nei tempi successivi. In effetti il dato che ci conforta è quello di aver notato che ad un miglioramento della funzione assimilativa (normalizzazione dell’alvo, ricupero ponderale, trofismo cutaneo, etc.) corrispondeva di solito un evidente progresso del comportamento, della socializzazione e della verbalizzazione.
La nostra procedura segue i dettami della scuola torinese del Dr. Federico Balzola, autore di diverse pubblicazioni sulla relazione tra intestino e autismo, di quella romana dei Proff.
Giovanni e Antonio Gasbarrini, di quella americana di Baltimora del Dr. Alessio Fasano e di tanti altri ricercatori che hanno dimostrato, anche se in via cautelativa, la diretta relazione tra un danno di permeabilità intestinale e ASD.
Prima di iniziare l’esposizione della nostra metodologia, riteniamo doveroso fare un breve cenno alla funzione dell’intestino ed ai suoi stretti legami con tutti gli organi e
con il cervello in particolare, tralasciando volutamente ogni riferimento alle varie definizioni della ASD stessa.
 
Al seguente link è possibile scaricare l’articolo completo del Dottor Carlo Alberto Zaccagna sottoposto alla nostra attenzione. Ne condividiamo e diffondiamo i contenuti poichè sono in linea con ciò che sosteniamo da anni.

Esposizione umana all’alluminio e sclerosi multipla

Tratto dalla pagina FB della Dottoressa Loretta Bolgan.
Ultima pubblicazione del prof. Exley!
L’esposizione umana all’alluminio è una questione in espansione. Il cervello è un lavandino per l’alluminio disponibile sistemicamente e un bersaglio putativo di neurotossicità. Un numero crescente di studi continua a confermare la presenza di alluminio nel tessuto cerebrale umano, sebbene principalmente in relazione a donatori deceduti per un disturbo neurodegenerativo o del neurosviluppo.
Qui, abbiamo misurato l’alluminio nel tessuto cerebrale nei donatori che sono deceduti a causa di una malattia o condizione specifica senza però mostrare alcuna neurodegenerazione. I donatori sono stati diagnosticati come non affetti da sclerosi multipla. Qui, questi nuovi dati vengono confrontati con dati recenti sull’alluminio nel tessuto cerebrale nella sclerosi multipla. I tessuti cerebrali di tutti e quattro i lobi sono stati ottenuti dalla banca del tessuto della Multiple Sclerosis Society. I tessuti sono stati digeriti mediante digestione acida assistita da microonde e il loro contenuto di alluminio è stato misurato mediante spettrometria di assorbimento atomico con forno di grafite riscaldata trasversalmente. Entrambi sono metodi consolidati nel nostro laboratorio.
Analisi statistiche dettagliate sono state utilizzate per confrontare nuovi dati con dati recenti per la sclerosi multipla. L’alluminio è stato trovato nel tessuto cerebrale in ciascun donatore con un’alta percentuale di misurazioni (189/291), inferiore a 1,00 μg / g di peso secco.
I dati per tutti i casi (mediana e IQR) erano 0,74 (0,48-1,28), 1,23 (0,62-1,63), 0,84 (0,45-1,14) e 1,01 (0,62-1,65) μg / g di peso secco per occipitale, parietale, temporale e lobi frontali, rispettivamente. C’era una correlazione positiva statisticamente significativa tra il contenuto di alluminio del tessuto cerebrale e l’età del donatore. Il confronto dei dati per questo gruppo di non-sclerosi  multipla con i dati sull’alluminio cerebrale per i donatori che muoiono con una diagnosi di sclerosi multipla ha mostrato che quest’ultimo aveva un contenuto statisticamente significativo di alluminio cerebrale.
I dati confermano una precedente conclusione che il contenuto di alluminio del tessuto cerebrale nella sclerosi multipla è elevato e supportano il suggerimento che l’esposizione umana all’alluminio può avere un ruolo nell’eziologia della sclerosi multipla”.

https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1501664376648281&id=100004141980713

FLUORO e ALLUMINIO nell’AUTISMO

Il continuo aumento del disturbo dello spettro autistico (ASD) negli ultimi decenni sta causando un aumento delle preoccupazioni per la salute pubblica e socio-economiche. Un consenso suggerisce il coinvolgimento di fattori genetici e ambientali nell’etiopatogenesi dell’ASD. Il fluoro (F) è raramente riconosciuto tra i fattori di rischio ambientale dell’ASD, poiché gli effetti neurotossici del F non sono generalmente accettati. La nostra recensione mira a fornire prove della neurotossicità del F. Valutiamo il rischio di esposizione cronica al F nell’etiopatologia dell’ASD e studiamo il ruolo della disfunzione metabolica e mitocondriale, dello stress ossidativo e dell’infiammazione, dell’immunoeccitotossicità e della diminuzione dei livelli di melatonina. Questi sintomi sono stati osservati sia dopo l’esposizione cronica a F sia nell’ASD. Inoltre, mostriamo che il F con interazioni sinergiche con il catione metallico libero dell’alluminio (Al3 +) può rafforzare i sintomi patologici dell’ASD. Questo rinforzo ha luogo a concentrazioni diverse volte inferiori rispetto a quando agisce da solo. Un’alta prevalenza di ASD è stata segnalata da paesi con fluorurazione dell’acqua e da aree di fluorosi endemica. Suggeriamo di focalizzare la prevenzione dell’ASD sulla riduzione dell’assunzione di F e Al3 + della vita quotidiana.
Ringraziamo il Dottor Gerardo Rossi per la traduzione

Collegamento tra salute dell’intestino e salute mentale (ansia, depressione, autismo, parkinson, psoriasi, ecc.)

L’asse intestino-cervello ha un impatto su ogni singolo essere umano, ogni giorno della sua vita“, ha detto il dottor Artis. “Stiamo iniziando a capire di più su come l’intestino influenza malattie diverse come l’autismo, il morbo di Parkinson, il disturbo post-traumatico da stress e la depressione. Il nostro studio fornisce una nuova comprensione di come funzionano i meccanismi.
Istinti intestinali: i ricercatori scoprono i primi indizi su come la salute dell’intestino influenza la salute del cervello
I topi che sono stati allevati senza germi e quelli trattati con antibiotici hanno mostrato una riduzione significativa della capacità di apprendere che un pericolo minaccioso non era più presente. Il sequenziamento dell’RNA della microglia nel cervello degli animali rivela un’alterata espressione genica nelle cellule immunitarie, che svolgono un ruolo nel rimodellare il modo in cui i neuroni si collegano durante il processo di apprendimento. Ripristinare il microbiota intestinale invertire i problemi di apprendimento.
Nuovi processi cellulari e molecolari alla base della comunicazione tra microbi intestinali e cellule cerebrali sono stati descritti per la prima volta dagli scienziati del Weill Cornell Medicine e del campus Ithaca di Cornell.
Negli ultimi due decenni, gli scienziati hanno osservato un chiaro legame tra i disturbi autoimmuni e una varietà di condizioni psichiatriche. Ad esempio, le persone con disturbi autoimmuni come la malattia infiammatoria intestinale (IBD), la psoriasi e la sclerosi multipla possono avere il microbiota intestinale impoverito e sperimentare ansia, depressione e disturbi dell’umore. Anche i rischi genetici per i disturbi autoimmuni e i disturbi psichiatrici sembrano essere strettamente correlati. Ma esattamente come la salute dell’intestino influisca sulla salute del cervello era sconosciuta.
Il nostro studio fornisce nuove informazioni sui meccanismi di comunicazione dell’intestino e del cervello a livello molecolare“, ha affermato l’autore co-senior Dr. David Artis
Nessuno ha ancora capito come l’IBD e le altre condizioni gastrointestinali croniche influenzino il comportamento e la salute mentale. Il nostro studio è l’inizio di un nuovo modo di comprendere l’intero quadro. “
Per lo studio, pubblicato il 23 ottobre su Nature, i ricercatori hanno utilizzato modelli di topo per conoscere i cambiamenti che si verificano nelle cellule cerebrali quando il microbiota intestinale si impoverisce. …
I topi trattati con antibiotici per ridurre le loro popolazioni microbiche, o che sono stati allevati per essere privi di germi, hanno mostrato una capacità significativamente ridotta di apprendere che un pericolo minaccioso non era più presente. Per comprendere le basi molecolari di questo risultato, gli scienziati hanno sequenziato l’RNA nelle cellule immunitarie chiamate microglia che risiedono nel cervello e hanno scoperto che l’alterata espressione genica in queste cellule svolge un ruolo nel rimodellare il modo in cui le cellule cerebrali si collegano durante i processi di apprendimento. Questi cambiamenti non sono stati trovati nella microglia di topi sani.
I cambiamenti nell’espressione genica nella microglia potrebbero interrompere la potatura delle sinapsi, le connessioni tra le cellule cerebrali, interferendo con la normale formazione di nuove connessioni che dovrebbero avvenire attraverso l’apprendimento“, ha affermato il ricercatore co-principale Dr. Conor Liston
Il team ha anche esaminato i cambiamenti chimici nel cervello dei topi privi di germi e ha scoperto che le concentrazioni di diversi metaboliti associati a disturbi neuropsichiatrici umani come la schizofrenia e l’autismo sono state modificate. “La chimica del cervello determina essenzialmente come ci sentiamo e rispondiamo al nostro ambiente, e le prove stanno costruendo che le sostanze chimiche derivate dai microbi intestinali svolgono un ruolo importante“, ha dichiarato il Dr. Frank Schroeder
Successivamente, i ricercatori hanno cercato di invertire i problemi di apprendimento nei topi ripristinando il loro microbiota intestinale a varie età dalla nascita. “Siamo rimasti sorpresi di poter salvare i deficit di apprendimento nei topi privi di germi, ma solo se interveniamo subito dopo la nascita, suggerendo che i segnali di microbiota intestinale sono richiesti molto presto nella vita“, ha detto il dottor Liston. “Questa è stata una scoperta interessante, dato che molte condizioni psichiatriche associate alla malattia autoimmune sono associate a problemi durante lo sviluppo precoce del cervello.
Non lo sappiamo ancora, ma lungo la strada, esiste un potenziale per identificare obiettivi promettenti che potrebbero essere utilizzati come trattamenti per gli esseri umani in futuro“, ha affermato il dott. Liston. “Questo è qualcosa che dovremo testare in futuro.”
Ringraziamo per la traduzione il Dottor Gerardo Rossi